Возбудители вирусных инфекций легких (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и другие вирусы – вызывающие ОРВИ)

Возбудители вирусных инфекций легких (вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы и другие вирусы – вызывающие ОРВИ)


Возбудители вирусов легких принадлежат разным семействам ДНК- и РНК-содержащих вирусов. Они объединены в общую группу на исходя из способности проникать в организм в основном через слизистую оболочку верхних дыхательных путей и возможности размножаться внутри клеток, продуцирующих муцин, а также общих принципов диагностики в лаборатории. Вирусы образуют, в первую очередь, поражения дыхательных путей. Хотя некоторые из вирусов могут уничтожать другие ткани и органы человека. Например, вирус паротита в основном поражает слюнные железы, ткани яичек у мальчиков, а вирус краснухи образует поражение лимфатических узлов, эмбриональных тканей плода во время беременности, пикорнавирусы и вирусы герпеса вызывают поражение нервной ткани.


Среди возбудителей ОРВИ наибольшее значение в патологии людей имеют вирусы гриппа. Это РНК-содержащие вирусы, они относятся к семейству Orthomyxoviridae, роду Influenzavirus.


Внутренние белки вириона гриппа несут функцию типоспецифических антигенов и определяются при помощи РСК. По данным антигенам вирусы гриппа подразделяются на подразделяется: А, В, С. Поверхностные антигены вируса представлены гликопротеином - гемагглютинином (Н) и полипептидом - нейраминидазой (N). Н- и N-антигены образуют подтипы гриппа.


С гемагглютинином связана способность вируса адсорбироваться на клетках, в том числе на эритроцитах людей и животных, как результат происходит их склеивание. На Н-антиген образуются нейтрализующие вирус защитные антитела.


Еще один антиген, нейраминидаза, являясь ферментом, участвует в освобождении вирусов гриппа из клетки. Антитела на данный антиген лишены антиинфекционной силы, но могут ингибировать выход частиц вируса гриппа из зараженной клетки.


Установлены вирусы гриппа А с подтипами гемагглютинина 1-15, и подтипами нейраминидазы 1-10. Антигены подтипов H1, H2, H3, и N1, N2 в основном выявляются у гриппа, а остальные подтипы - у гриппа животных и птиц. Н- и N-антигены вируса периодически изменяются в результате точечных мутаций в геноме (антигенный дрейф). Более быстрые и серьезные мутации антигенной структуры вирусов типа А могут возникнуть как результат генетических рекомбинаций (антигенный шифт). Так, в итоге одновременного персистирования в клетке вирусов гриппа людей и птиц, могут появляться высокопатогенные для человека рекомбинанты. Доказательством являются случаи заражения у людей (сложнейшей в лечении инфекции) «H5N1», вызванного вирусом гриппа А, имеющим Н5.


Номенклатура вирусов гриппа выводится из обозначения типа вируса (А, В или С), точки выделения и указания подтипа Н и N. Образец: вирус гриппа А (Сингапур) (Н2N2).
Вирус гриппа распространен абсолютно везде. При циркуляции возбудителей среди неиммунных или лишь немного иммунизированных людей вирусы гриппа А и В способны вызывать эпидемии. Человек, который заболел, является заразным за сутки до проявления основных симптомов болезни. Источник передачи инфекционного заболевания - воздушно-капельный.


Изначально инфекция реплицируется в эпителии верхних дыхательных путей, образуя гибель зараженных клеток. Инфекция проникает в кровь и вызывает серьезные поражения эндотелия капилляров с увеличением их проницаемости. Если развивается первичная гриппозная пневмония, она имеет геморрагический характер и протекает очень тяжело, а поражение сосудов головного мозга может приводить к его отеку. Взаимодействие возбудителя с иммунокомпетентными клетками способствует возникновению транзиторного иммунодефицита.
 
1-1 можно быстро Скачать WoW аддоны бесплатно для всех классов очень классно! . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40